Ugonjwa wa alzheimer ni ugonjwa wa kutosha wa ubongo. Kuelewa jinsi anatomy ya Alzheimers inatofautiana na ubongo wa kawaida inatupa ufahamu. Inaweza kutusaidia kukabiliana vizuri na mabadiliko ambayo yanawapata kwa wapendwa wetu kutokana na ugonjwa huu unaoharibika.
Katika ugonjwa wa Alzheimer , kuonekana kwa ubongo wa Alzheimer walioathiriwa ni tofauti sana na ubongo wa kawaida.
Matibabu ya kifo ya ubongo. Hiyo ina maana kwamba eneo hili la ubongo hupungua na shrinkage hii inatofautiana kabisa na kamba ya ubongo ya ubongo wa kawaida. Kamba ya ubongo ni uso wa nje wa ubongo. Ni wajibu wa utendaji wote wa kiakili. Kuna mabadiliko mawili makubwa ambayo yanaweza kuzingatiwa katika ubongo katika autopsy:
- Kiasi cha dutu za ubongo kwenye sehemu za ubongo (gyri) imepungua
- Nafasi zilizopo kwenye ubongo (sulci) zinazidi sana.
Microscopically kuna mabadiliko kadhaa katika ubongo pia.
Matokeo mawili makuu katika ubongo wa Alzheimer ni play amyloid na tangles ya neurofibrillary. Plaques ya maumbile hupatikana nje ya neurons, plaques ya neurofibrillary hupatikana ndani ya neurons. Neurons ni seli za ujasiri ndani ya ubongo.
Plaques na tangles hupatikana katika akili za watu bila ya Alzheimer's. Ni kiasi kikubwa chao ambacho ni muhimu katika ugonjwa wa Alzheimer.
Wajibu wa Plalo za Amyloid
Plate ya maumbile ni zaidi ya protini iitwayo B-amyloid protini ambayo yenyewe ni sehemu ya protini kubwa inayoitwa APP (proteinor protini ya amyloid). Hizi ni amino asidi.
Hatujui ni nini APP inavyofanya. Lakini tunajua kwamba APP inafanywa katika seli, hupelekwa kwenye membrane ya seli na baadaye ikavunjwa.
Njia mbili kuu zinahusika katika kuvunjika kwa APP (protini ya protini ya amyloid). Njia moja ni ya kawaida na husababisha tatizo. Matokeo ya pili katika mabadiliko yaliyoonekana katika Alzheimer na katika hali nyingine ya ugonjwa wa akili.
Uharibifu wa njia Uongozi wa Uharibifu wa Alzheimers
Katika njia ya pili ya kupoteza APP imegawanywa na enzymes B-secretase (B = beta) kisha y-secretase (y = gamma). Baadhi ya vipande (huitwa peptidi) ambazo hufanya fimbo pamoja na kuunda mnyororo mfupi ambao huitwa oligomer. Oligomers pia inajulikana kama ADDL, ligand za kutosha za amyloid-beta zilizopatikana. Oligomers ya beta ya amyloid 42 yameonyeshwa kusababisha matatizo katika mawasiliano kati ya neurons. Beta ya Amyloid 42 pia hutoa nyuzi ndogo, au nyuzi. Wanapoweka pamoja wao huunda sahani ya amyloid. Baadhi ya plaques haya yanaweza kujiingiza kwenye membrane ya kiini cha neuron na kusababisha vitu nje ya seli ili kuvuja ndani yake, na kusababisha uharibifu zaidi. Uharibifu huu hufanya matokeo ya ujenzi wa peptidi za betri za Amyloid beta 42 zinazosababisha dysfunction ya neuroni na kifo.
Wajibu wa Vipande vya Neurofibrillary
Uchunguzi wa pili kuu katika ubongo wa Alzheimer ni tangles za neurofibrillary. Vipande vya neurofibrillary vinajumuisha protini inayoitwa protini ya tau.
Protini za Tau zina jukumu muhimu katika muundo wa neuroni. Kwa watu wenye protini za tauzzi za Alzheimer husababisha hali isiyo ya kawaida kwa njia ya enzymes zilizoathiriwa na kusababisha kuundwa kwa vidonda vya neurofibrillary. Vipande vya neurofibrillary husababisha kifo cha seli.
Muhtasari wa Ubongo wa Alzheimer
Jukumu la plaques ya amyloid na tangles ya neurofibrillary juu ya utendaji wa ubongo ni kwa maana hakuna maana kabisa. Watu wengi wenye ugonjwa wa Alzheimer huonyesha ushahidi wa plaques na tangles, lakini idadi ndogo ya watu walio na Alzheimers tu wana plaques na wengine wana tangles tu ya neurofibrillary.
Watu wenye uleta wa Alzheimers tu huonyesha kiwango cha polepole cha kuzorota wakati wa maisha yao.
Watu wenye vidonda vya neurofibrillary wana uwezekano mkubwa wa kupatikana na ugonjwa wa ugonjwa wa akili wa mbele .
Utafiti katika ugonjwa wa Alzheimer ni kutafuta zaidi na zaidi juu ya anatomy na physiology ya ubongo. Tunapoelewa zaidi juu ya jukumu la plaques na tangles zilizozingatiwa katika ubongo wa Alzheimers karibu tunapata ufanisi mkubwa na tiba ya ugonjwa wa Alzheimers.