Genetics, Idadi ya Watu hutoa ufahamu katika VVU ya muda mrefu
Katika uwepo wa chombo chochote cha kuambukizwa (mwili wa pathogen ), mwili wetu unaweza kujibu kwa njia mbili za msingi: inaweza kupinga kikamilifu pathogen au kuvumilia.
Upinzani wa pathogenic ina maana ya utetezi wa kinga ambayo mwili hutashambulia na hupunguza maradhi ya pathojeni. Kwa upande mwingine, uvumilivu wa pathogenic ni hali ambayo mwili haupigani pathogen lakini hupunguza uharibifu uliofanywa na hilo.
Kwa kuhimili kikamilifu kiini cha pathojeni, kwa kuishi na pathojeni badala ya kulala mashambulizi yote-ugonjwa huo huelekea polepole sana katika mtu aliyeambukizwa hata wakati mzigo wa pathogen ulipo juu.
Kwa watu walio na uvumilivu mdogo wa maradhi, mwili unabakia katika hali ya daima ya tahadhari kubwa, huzalisha antibodies na seli za ulinzi T kwa kukabiliana na pathogen (ikiwa ni pamoja na CD4 T-seli zinazosababisha majibu ya kinga).
Kwa kufanya hivyo, ugonjwa kama VVU unaweza kuendelea kwa kasi zaidi kwa kuwa kuna mambo mengine, zaidi ya seli za CD4 + T zinazoambukiza. Hatua kwa hatua, kama VVU itaweza kuondosha seli hizi za "Msaidizi" , kinga ya kinga imeathiriwa kwa kiwango hicho cha kuifanya kijijini.
Watu wenye uvumilivu wa juu wana uwezo wa kutatua majibu ya kinga, mara nyingi kuruhusiwa kwa mdogo au hakuna maonyesho ya ugonjwa juu ya kati hadi muda mrefu.
Kuelewa uvumilivu wa VVU
Uvumilivu wa VVU bado haueleweki sana lakini utafiti unaoongezeka umewapa wanasayansi ufafanuzi wa kwa nini baadhi ya watu wanakabiliwa na virusi bora zaidi kuliko wengine.
Mnamo Septemba 2014, watafiti kutoka Taasisi ya Teknolojia ya Shirikisho la Uswisi huko Zurich walipitia data kutoka kwa Utafiti wa Uswisi wa VVU wa Uswisi unaoendelea, ulianza mwaka 1988, na kuangalia hasa kwa wagonjwa 3,036 ili kuanzisha uhusiano kati ya mzigo wa virusi vya kuweka mgonjwa (yaani, wapi mzigo wa virusi huimarisha baada ya maambukizi ya papo hapo) na kupungua kwa seli za CD4 + T.
Kwa kufanya hivyo, watafiti waliweza kuthibitisha upinzani wa mtu binafsi kwa VVU (kama ilivyopimwa na mzigo wa virusi) na uvumilivu kwa VVU (kama ilivyopimwa na kiwango cha kupungua kwa CD4). Kuweka tu, kiwango cha polepole cha kushuka, ukosefu mkubwa wa mtu kwa VVU.
Kwa kuchanganya maadili haya kwa idadi ya wagonjwa na maumbile ya maumbile, wanasayansi walitarajia kupata vitu vya kawaida vinavyoelezea utaratibu sahihi unaohusishwa na uvumilivu wa VVU.
Nini Watafiti walijifunza
Wakati utafiti huo haukuwepo tofauti kati ya jinsi wanaume na wanawake walivyovumilia VVU (licha ya wanawake wanao na kiwango cha chini cha mara mbili ya chini ya virusi), umri ulikuwa na jukumu kubwa, na uvumilivu hupungua kwa hatua kama mtu mwenye umri wa miaka 20 hadi 40 na basi hata zaidi ya umri wa miaka 40 hadi 60. Kwa kweli, wakati mtu alifikia umri wa miaka 60, ugonjwa huo ulitokea kuendelea kwa kiwango cha mara mbili kama ile ya umri wa miaka 20.
Uchunguzi pia umeonyesha kuwa hakuna uhusiano wa wazi kati ya upinzani wa VVU na uvumilivu katika mtu aliyeambukizwa-kwamba uvumilivu na upinzani unafanya kazi kwa kujitegemea au kwa kando. Katika hali ya kawaida ambapo walifanya kazi katika kando, ambapo kiwango cha chini cha virusi kilikuwa ikifuatana na kupungua kwa CD4 kwa polepole, maendeleo ya ugonjwa mara nyingi ilikuwa polepole sana kumfafanua mtu huyo kama mtawala wa wasomi, anaweza kuvumilia VVU kwa miaka na hata miongo bila matumizi ya madawa ya kulevya .
Kwa kutazama mambo ya urithi, watafiti waliweza pia kutambua kwamba maumbile ya kizazi haikuwa na sehemu kabisa ya jinsi mtu anavyoweza kuvumilia au kuzuia VVU, akihakikisha kila mmoja kuwa utaratibu tofauti wa kibiolojia.
Walifanya nini, hata hivyo, ilikuwa kwamba jeni moja maalum, HLA-B , alikuwa na ushirika wenye nguvu na uvumilivu / upinzani wa VVU. Jeni, ambayo hutoa maelekezo ya kufanya protini muhimu kwa majibu ya kinga, ilionekana kuwa tofauti sana kati ya kikundi cha kuambukiza VVU. Baadhi ya vigezo vya HLA-B (alleles) vimepewa upinzani mkubwa kwa VVU, wakati tofauti tofauti zinahusiana na uvumilivu mkubwa.
Aidha, kwa watu binafsi wanaonyesha tofauti sawa ya jeni la HLA-B (homozygotes), maendeleo ya magonjwa yalionekana kuwa ya haraka. Kinyume kilionekana katika wale wenye aina tofauti za maumbile (heterozygotes). Ingawa data ya uchunguzi ni ya kulazimisha, bado haijulikani kabisa jinsi mambo haya ya urithi yanaathiri jambo hili.
Watafiti pia walipendekeza kuwa baadhi ya vichupo vya HLA-B inaweza kusababisha maendeleo ya ugonjwa wa haraka kwa kuweka mwili katika hali ya uanzishaji wa kinga, na kusababisha kuvimba kwa kudumu ambayo inaweza kuharibu mifumo ya chombo nyingi zaidi ya muda mrefu.
Kwa kuelewa vizuri zaidi njia hizi za maumbile, inaelezewa kwamba wanasayansi wanaweza hatimaye kuwawezesha, na kuruhusu watu kustahimili maambukizi ya VVU vizuri wakati kupunguza uharibifu unaosababishwa na uanzishaji wa kinga ya mwili / kuvimba kwa muda mrefu.
Vyanzo:
Regoes, R .; McLaren, P .; Battegay, M .; et al. "Kutetembelea Ukatili wa Mtu na Upinzani dhidi ya VVU." PLoS | Biolojia. Septemba 16, 2014; 12 (9): e1001951.