Mafunzo katika Afrika na Ulaya hupata hitimisho tofauti
Mnamo Desemba 2014, tafiti mbili za kuchunguza ukilinganishaji wa virusi vya VVU katika kusini mwa Afrika na Ulaya, kwa mtiririko huo, zilifanya mahitimisho mawili tofauti sana.
Kwanza, uliofanywa nchini Botswana na Kusini mwa Afrika, ilipendekeza kwamba virusi 'kukabiliana na aina fulani za jeni zinazoambukizwa VVU, huitwa anti-leukocyte anti-B (HLA-B), husababisha uwezo wa virusi kupungua, na hivyo kusababisha ugonjwa wa polepole.
Ya pili, ambayo ilifuatilia kikundi cha wagonjwa wa Ulaya kwa miaka kadhaa, inaonekana hasa kwa kiwango cha wastani cha virusi na hesabu ya CD4 tu baada ya hatua kali ya maambukizi na ikahitimisha kuwa, kwa upande wa maendeleo ya ugonjwa peke yake, VVU imekuwa mbaya sana kwa haraka maendeleo ya ugonjwa.
Je! Inawezekanaje kwamba masomo mawili yameisha kwa tafsiri hizo tofauti sana? Je! Ni tu suala la kubuni swala la kujifunza, au inawezekana kwamba tofauti ya virusi kutoka bara na bara -au hata nchi hadi nchi-imesababisha timu za wanasayansi katika maelekezo kinyume kabisa?
Kupima Uvamizi wa VVU nchini Botswana na Afrika Kusini
Katika utafiti wa kwanza, wanasayansi katika Chuo Kikuu cha Oxford, wakiongozwa na uchunguzi wa kuongoza Rebecca Payne, waliuliza kama uwepo wa jeni fulani za HLA-B-unahusishwa sana na maendeleo ya ugonjwa wa polepole na udhibiti bora wa virusi-inaweza kusababisha mabadiliko ya VVU ambayo yanaweza kudhoofisha "fitness virusi."
Utafiti wa awali umeonyesha kwamba idadi fulani ilikuwa na asilimia kubwa ya watu wenye mabadiliko haya ya kawaida, ya kupinga VVU, kutoka 75% nchini Japan hadi asilimia 20 nchini Afrika Kusini. Kwa kuangalia upungufu, wachunguzi walianza kujiuliza kama hii inaweza kuchangia, kwa sehemu fulani, kwa tofauti kubwa katika janga kati ya nchi za chini ya kuenea kama Japani na mikoa yenye kiasi kikubwa kama Afrika Kusini mwa Jangwa la Sahara.
Kwa kuwa viwango vya VVU bado ni duni huko Japan, watafiti walitafuta utafiti wao juu ya kikundi cha wagonjwa nchini Botswana, nchi ambayo janga la VVU limefikia kilele chake mwaka 2000, na ikilinganishwa na kikundi kilichofanana nchini Afrika Kusini, kilichofikia tu kilele chake mwaka 2010.
Uchunguzi wa awali umebaini kuwa mzigo wa wastani wa virusi kati ya wagonjwa wasiotibiwa nchini Botswana, ambapo ugonjwa huo ni "wakubwa," ulikuwa mdogo sana kuliko ule wa Afrika Kusini, ambapo ugonjwa huo ni miaka kumi "mdogo" (nakala 15,350 / mL dhidi ya nakala 29,350 / mL, kwa mtiririko huo). Zaidi ya hayo, licha ya kuwa na CD4 count 50 / mL chini kuliko ile ya Afrika Kusini, Botswanans na VVU walipenda kuishi kwa muda mrefu, wakionyesha kuwa ndogo ndogo.
Kwa ushahidi huu ulio mkononi, wachunguzi kisha wakatazama muundo wa maumbile ya VVU na wagundua kwamba idadi kubwa ya Botswanans ilikuwa na mabadiliko ya HLA-B "kutoroka" (maana ya kwamba virusi imebadilika kwa kuwepo kwa molekuli ya HLA kutoroka kugundua). Kwa kufanya hivyo, wanasayansi waliamini kwamba "fitness" ya virusi inaweza kuwa dhaifu, kupunguza kasi ya uwezo wake wa kupigia kura pamoja na uwezo wake kuharibu mfumo wa kinga ya mgonjwa.
Wote waliiambia, 46% ya kikundi cha Botswanan walikuwa na mabadiliko makubwa ya HLA-B ikilinganishwa na asilimia 38 tu ya Afrika Kusini.
Majaribio ya tube ya mtihani yalionekana kuunga mkono hypothesis, na VVU kutoka sampuli ya Botswanan inaelezea 11% polepole kuliko ile kutoka Afrika Kusini.
Kulingana na takwimu za takwimu kutoka kwa kliniki za uzazi, Payne na timu yake pia wamependekeza kuwa virusi vya ukimwi inaweza kuanza kuenea Afrika Kusini, pia, kwa kiwango cha wastani wa virusi kati ya wanawake wasiotibiwa hupungua kutoka 13,550 mwaka 2002-2005 hadi 5,750 mwaka 2012- 2013.
Kupima Uvamizi wa VVU katika CASCADE Cohort ya Ulaya
Uchunguzi wa Ulaya ulichukua mbinu rahisi zaidi, halisi ya dunia, ambayo data ya mgonjwa kutoka kwa muda mrefu, pan-Ulaya CASCADE cohort ilichambuliwa kutoka 1979 hadi 2002.
Katika utafiti wao, wachunguzi wa CASCADE walizingatia mambo mawili muhimu:
- wastani wa CD4 baada ya seroconversion (ambayo huamua jinsi maambukizi makubwa ya VVU imesababisha mfumo wa kinga ya mtu), na;
- wastani wa virusi "kuweka uhakika" (ambapo mzigo wa virusi unafanyika baada ya hatua ya papo hapo ya maambukizi, na mizigo ya virusi ya juu inayohusiana na maendeleo ya haraka ya ugonjwa).
Katika uchambuzi wao wa kurejesha, watafiti waligundua kuwa kiwango cha CD4 cha wastani kilianguka kutoka 770 seli / mL mwaka 1979 hadi 570 seli / mL mwaka 2002, wakati kiwango cha wastani cha virusi kinaweka karibu mara tatu kutoka 11,200 mwaka 1979 hadi 31,000 mwaka 2002.
Zaidi zaidi ni kasi ambayo ugonjwa huo ulionekana kuendeleza, mwaka kwa mwaka, kwa watu wenye VVU. Kwa mujibu wa utafiti huo, wakati wa wastani ulichukua CD4 ya mgonjwa ili kuacha chini ya 350-hatua ambayo matibabu ya virusi vya ukimwi inapendekezwa- yaliyotokana na miaka saba mwaka 1979 hadi miaka 3.4 tu mwaka 2002.
Tofauti muhimu katika Utafiti
Vipande vyote vya utafiti hatimaye vina mapungufu yao, na miundo ya utafiti ambayo inaweza kusababisha mjadala kati ya wanasayansi na wasimamizi sawa. Miongoni mwa tofauti muhimu:
- Wakati utafiti wa Kiafrika ulipitia takwimu za takwimu kutoka kwa wagonjwa zaidi ya 2,000 nchini Botswana na Kusini mwa Afrika, namba halisi ya wagonjwa iliyojumuishwa katika sampuli ya uwezo wa kujibu haikuwa ndogo tu (16 kutoka Afrika Kusini na 63 kutoka Botswana) lakini kuchukuliwa kwa hatua moja kwa wakati . Kwa upande mwingine, karibu wagonjwa 16,000 walijumuishwa katika kikundi cha CASCADE, wote ambao walipitiwa kwa muda mrefu zaidi.
- Wakati Payne na timu yake ilikazia athari za mabadiliko ya HLA-induced kwa mzigo wa virusi vya mgonjwa, hawakuweza kuonyesha kuwa uwepo wa mabadiliko haya yalikuwa na athari yoyote kwenye kupungua kwa CD4. Kwa kulinganisha, wachunguzi wa CASCADE walichukulia kuwa CD4 / mzigo wa virusi ni muhimu kati ya kuanzisha virusi vya ukimwi. Walikuwa na upeo mdogo kuingizwa kwa wale wagonjwa tu ambao walikuwa wamepata ndani ya miezi mitatu ya maambukizi, kutoa hatua ya wazi ya kuanza kwa kupima maendeleo ya ugonjwa / CD4.
- Ni muhimu kutambua, hata hivyo, kwamba timu ya CASCADE ilifanya tu uchambuzi wa uelewa juu ya watu wazungu, wa mashoga (ili kuhakikisha bora zaidi katika historia ya matibabu na subset virusi). Wakati uchambuzi ulipendekeza kwamba virulence inaweza kuwa na kiwango cha juu katika Ulaya kwa ujumla-na mzigo wa virusi vya jamii unashuka kutoka 31,000 mwaka 2002 hadi 25,500 mwaka 2008 - hiyo haiwezi kusema kwa wanaume wa mashoga. Kwa kuwa inajulikana kuwa kuenea kwa haraka kwa VVU kupitia idadi ya wanaume wa kiume (pamoja na viwango vya juu vya kuambukizwa kwa matibabu) imesababisha utofauti mkubwa wa maumbile na kuambukizwa , inawezekana kwamba subset virusi inayoathiri kundi hili inaweza, kwa kweli, kuwa zaidi virulent.
- Kwa upande mwingine, uchunguzi wa Kiafrika ulifanyika katika nchi ambazo ngono za ngono hazikuwa tu njia ya msingi ya maambukizi lakini ambapo, hadi hivi karibuni, watu wachache sana walishughulikiwa na tiba ya VVU . Matokeo yake, utofauti wa maumbile ya VVU ndani ya Afrika Kusini huhesabiwa kuwa mdogo sana, na utafiti fulani unaonyesha kuwa tofauti ya kikanda ya virusi inaweza kuruhusu tofauti kubwa katika ukatili wa VVU.
Kwa kifupi, licha ya mapungufu katika utafiti wa Kiafrika na mapungufu ya utafiti wa CASCADE, mahitimisho yote yanaweza kuwa sahihi. Uchunguzi zaidi unatarajiwa kutoka kwa timu zote mbili.
Vyanzo:
Payne, R .; Muenchhoff, M .; Mann, J .; et al. "Athari ya kukabiliana na VVU inayotokana na VVU dhidi ya virulence katika watu wenye upungufu mkubwa wa VVU." PNAS. Desemba 16, 2014; 111 (50): E5393-5400.
Pantazis, N .; Porter, K .; Costagliola, D .; et al. "Mwelekeo wa kisiasa katika alama za uvumbuzi wa virusi vya ukimwi na uhamisho wa VVU: uchunguzi wa ushirikiano wa kikundi." VVV ya VVU. Desemba 2014; 1 (3): e119-126.