Arthritis ya kifua kikuu ni ugonjwa sugu, uchochezi unaojulikana na uharibifu wa pamoja wa maendeleo, mapungufu ya kimwili , na ulemavu wa kazi . Wakati nilipoambukizwa kuwa na arthritis ya ugonjwa wa damu (mwaka wa 1974 na umri wa miaka 19) na mwanzoni nilijifunza juu ya chaguo zangu za matibabu, lengo lilipatikana haraka-kudhibiti kuvimba, kupungua kwa ugonjwa wa polepole, na kupunguza maumivu na dalili nyingine za ugonjwa wa arthritis .
Inaonekana kama mpango sahihi kwangu. Kama mgonjwa mpya wa arthritis, nilikuwa nia ya kuanza matibabu na kuacha mchakato wa ugonjwa huo.
Nilijifunza kuwa kuna uwezekano wa kusamehe , pia, ambayo imenifanya kujisikia moyo zaidi. Nini sikuwa na ufahamu kikamilifu wakati huo ni kwamba hata kwa matibabu, arthritis inaweza kuendelea mbaya zaidi. Uharibifu wa pamoja unaweza kuwa mbaya zaidi. Ndio, ni kweli. Hata kama mgonjwa yuko katika rehema, kama ilivyoelezwa na vigezo vilivyowekwa, bado wanaweza kuonyesha maendeleo ya radiografia (yaani, ushahidi wa x-ray wa uharibifu unaoongezeka zaidi pamoja).
Matibabu Iliyoelekezwa Kudhibiti Uchezaji
Kwa miaka mingi, madawa ya kupambana na magonjwa ya kupimia magonjwa (DMARD), kama vile methotrexate , Plaquenil , na sulfasalazine , yalitumiwa kupunguza au kupunguza shughuli za ugonjwa zinazohusiana na ugonjwa wa damu. Kwa upatikanaji wa madawa ya biologic ( Enbrel [etanercept] ilikuwa ya kwanza mwaka 1998), malengo yalitokea zaidi katika kiwango cha molekuli.
Na sasa, kuna mkakati mpya unaojulikana kama tiba ya Tiba-to-Target .
Mipango ya kutibu-kwa-Target chini ya mkakati wa matibabu kulingana na kiwango cha mgonjwa wa shughuli za ugonjwa. Lengo ni kufikia kiwango cha chini cha shughuli za ugonjwa au rehema katika muda maalum - na kila mpango ni mtu binafsi.
Ili kuiweka katika maneno rahisi sana, mabadiliko ya matibabu yanafanywa ikiwa malengo ya shughuli za ugonjwa hayajafikiri. Ni vizuri sana Kutibu-kwa-Target ingeweza kuzuia uharibifu wa pamoja unaoonekana. Matibabu yanayosababishwa na ugonjwa (yaani, matibabu ya kupambana na uchochezi) hawana kuzuia uharibifu wa pamoja katika nywele zake za msalaba. Imependekezwa kuwa hata baada ya kuvimba kunadhibitiwa, shughuli za tishu za synovial katika wagonjwa wa arthritis ya rheumatoid zinaweza kupatanisha uharibifu wa cartilage na mfupa. Ili kuelewa vizuri, hebu tuangalie zaidi kwa jinsi uharibifu wa pamoja unavyoendelea na huendelea.
Kuelewa jinsi Uharibifu Pamoja Unavyofanyika
Uharibifu wa pamoja unaweza kuzingatiwa ndani ya miezi ya mwanzo wa upungufu wa arthritis. Mapema ya kupoteza kando na mifupa ya mfupa yanahusishwa na mkusanyiko wa idadi ya kiini ya uchochezi kwenye membrane ya synovial na maendeleo ya pannus (tishu zilizosiwa na synovial ambazo zinaweza kuvamia mfupa). Kuna safu inayoelezea synovial ambayo ina idadi kadhaa ya seli za macrophages, seli za T, seli za B, seli za dendritic, na leukocyte za nyuklia za nyuzi za nyuklia, pamoja na safu ya kitambaa ya synovial iliyo na macrophages na synoviocytes (fibroblast-like synoviocytes).
Kuna idadi ya macrophages iliyobuniwa na synoviocytes ambayo inaweza kuhifadhi enzymes (protiniasia) zinazohusika katika mchakato wa uharibifu wa tishu.
Kuelewa shughuli za synovial, hususan taratibu na njia zinazohusika katika kiwango ambako kuna secretion ya enzymes zinazosababishwa na tishu, ni muhimu ikiwa uharibifu wa pamoja ni kudhibitiwa au kuzuiwa. Kwa mfano, katika ngazi ya molekuli, ni nini kinachosababisha fibroblasts kuwa fujo na kuharibu?
Kwa mujibu wa Keley's Bookbook ya Rheumatology , protinizizi kutoka kwa vyanzo vitatu huharibu cartilage katika ugonjwa wa arthritis ya rheumatoid: nyuso za cartilage ya articular huharibiwa na protinizi zilizopo katika synovial fluid; kwa njia ya mawasiliano ya moja kwa moja kati ya cartilage ya articular na proteolytic (yaani, uwezo wa kuvunja protini) tishu za synovium au tishu au wote; au uharibifu wa ndani (yaani, uharibifu kutoka ndani) na protinikizi inayotokana na chondrocytes.
Kama watafiti wanapata kupata majibu, sisi inch karibu na karibu na matibabu bora - na matumaini ya hatimaye kutafuta njia ya kuzuia uharibifu pamoja. Zaidi ya ugonjwa wa arthritis ya damu, uharibifu pamoja unaweza kuendelea polepole na kwa mara kwa mara. Katika marehemu au ya juu ya ugonjwa wa arthritis, huwa na uwiano mkubwa kati ya ushahidi wa ray-ray ya uharibifu pamoja na ulemavu. Kupunguza uharibifu wa pamoja ingesaidia kuhifadhi kazi ya pamoja.
Mchakato wa uharibifu pamoja katika osteoarthritis ni tofauti sana. Tukio linalosababishwa na mitambo (kwa mfano, kuumiza au kuvaa-na-machozi) ni kawaida inayohusishwa na mchakato wa uharibifu wa cartilage. Kuvimba hutokea, lakini ni sekondari katika matukio mengi ya osteoarthritis. IL-1 (interleukin-1), cytokine , inaweza kuwa na jukumu kubwa katika kupungua kwa cartilage inayohusishwa na osteoarthritis. Chondrocytes (seli zilizopatikana katika cartilage) huzalisha kiasi kikubwa cha IL-1 na kuvimba kwa synovial kunaongeza shughuli ya IL-1. Wakati hakuna mabadiliko makubwa ya uchochezi yanayotokea kwa kawaida katika synovium katika osteoarthritis mapema, kuna ongezeko la uzalishaji wa enzymes na chondrocytes zinazochangia uharibifu wa kamba. Kuna, hata hivyo, inaonekana pia kuwa phenotype maalum ya osteoarthritis ambayo ipo pia, aina zaidi erosive ya osteoarthritis , sifa na uharibifu wa pamoja ambayo inaendeshwa hasa na kuvimba.
Vyanzo:
Kuongezeka kwa uharibifu wa pamoja licha ya udhibiti wa kuvimba kwa ugonjwa wa arthritis ya rheumatoid: jukumu la uharibifu wa cartilage unaendeshwa na shughuli za nyuzi za nyuzi za synovial. Floris PJG Lafeber, Willemijn H Van der Laan. Annals ya Magonjwa ya Rheumatic 2012; 71: 793-795 do: 10.1136 / annrheumdis-2011-200950
http://ard.bmj.com/content/71/6/793.full
Pathogenesis ya uharibifu pamoja katika arthritis ya rheumatoid. Bresnihan B. Journal ya Rheumatology. 1999.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10090189
Viungo kati ya uharibifu pamoja na ulemavu katika arthritis ya rheumatoid. Rheumatology. 2000.
http://rheumatology.oxfordjournals.org/content/39/2/122.abstract
Kitabu cha Kelley cha Rheumatology. Toleo la tisa. Volume I. Kurasa 111-113.